Principio de acción del ozono
Dr. med. Gerd Wasser

La reacción del ozono con los enlaces orgánicos dobles se conoce ya desde 1904; en los años 20 se postuló en términos estructurales y en los 50 se confirmó definitivamente desde un punto de vista químico-analítico. Al principio, surgen ozónidos primarios que son altamente explosivos en un entorno anhidro. Estos se reagrupan de manera espontánea en ozónidos secundarios estables 1 2.

Para el tratamiento con ozono, esto supone una reacción con membranas celulares que tiene lugar en microsegundos, las cuales contienen ácidos grasos no saturados como componente esencial de los lípidos de membrana. De este modo, en el entorno hidrófobo de la bicapa lipídica se genera una isla hidrófila que, debido a las fuerzas de repulsión, es expulsada de la membrana y se desplaza al entorno acuoso, sobre todo al citoplasma de la célula, aunque también al intersticio. Este proceso se asemeja al de la formación de lisofosfátido, que provoca una lisis de membrana o un cambio irreversible del eritrocito como la equinocitogénesis. No obstante, estos procesos no desempeñan ningún papel relevante en las dosis reducidas necesarias para la acción del ozono 3 10.

Desde un punto de vista químico, los ozónidos pertenecen a los peróxidos, a los que se les supone un sistema protector especial contra los daños oxidativos de cada uno de los compartimentos celulares, el sistema glutatión peroxidasa/reductasa. Este sistema enzimático con contenido en selenio (también existe una forma sin selenio) regenera el glutatión consumido, el cual servía como donador de iones H y se concentraba para formar GSSG. A consecuencia de la descomposición de la GSSG a través de la glutación reductasa, se requiere de nuevo hidrógeno. La NADPH, que resulta de esta reacción como NADP*, se encarga de suministrarlo. A continuación, la NADPH se regenera a través de la derivación de pentosa y la glucólisis.

Sin embargo, mediante la glucólisis se genera ATP, el cual desencadena el propio mecanismo de acción del tratamiento con ozono. Está descrito el vaciado de depósitos llenos de ATP del eritrocito como substitución para los tejidos necesitados 4. A este respecto, el eritrocito no se ve modificado ni dañado en su modelo enzimático mediante una dosis de ozono adecuada 3.

Así pues, el ozono actúa a través de la formación de ATP sobre la cadena respiratoria a modo de descarga; no fomenta la utilización de oxígeno, sino que reduce la necesidad de este en un 20-25% 4 5 6 7. En este sentido, no se debe intervenir en un tumor o una célula infectada con un virus dentro del cuerpo a través de los métodos de tratamiento habituales, ya que con el primer contacto de membrana se generan ozónidos que desencadenan las reacciones químicas intracelulares.
Desde un punto de vista local, la situación es diferente. Las bacterias son destruidas debido a la oxidación de la cadena respiratoria (se encuentra en la parte de la membrana celular que mira al exterior). Contiene enzimas como fumarato reductasa y succinato deshidrogenasa para la formación de quinona de oxidación-reducción. Estos enzimas respiratorios atraviesan la membrana bacteriana citoplasmática11. Además, aparecen la ferredoxina 2Fe-2S y la ferredoxina 7Fe-8S como aceptores de electrones, p. ej., de la NADPH. Asimismo, sobre la parte que mira al citoplasma se encuentra el citocromo C como parte del complejo III de la cadena respiratoria. Contiene hierro hemo, cuya oxidación interrumpe el flujo protónico y, con ello, la síntesis de ATP que tiene lugar en el complejo V. Esta estructura imprescindible para la supervivencia es muy sensible. Su oxidación lleva a una caída inmediata del metabolismo, dado que a través de la glucólisis ATP se puede producir tan solo de manera deficiente. En consecuencia, las bacterias no pueden compensar la falta de ATP, como las células tumorales, mediante la glucólisis en un medio rico en glucosa a través de una conversión elevada de glucosa. De esta manera, el deterioro oxidativo de la cadena respiratoria es el desencadenante de la muerte celular. A este respecto, la modificación oxidativa en los lípidos de membrana, enzimas y otras macromoléculas tan solo desempeña un papel secundario. Así se comprende que las esporas sean relativamente resistentes a la acción del ozono. A consecuencia de un metabolismo fuertemente reducido (hasta el punto de dejar de ser mensurable), no se puede contar con una muerte inmediata de las esporas. Sin embargo, todavía se debe demostrar en qué medida la germinación se ve obstaculizada o suspendida tras el ataque oxidativo.

Por el contrario, las mitocondrias de los tejidos como portadoras de la cadena respiratoria no se ven dañadas, ya que en este caso la reacción tiene lugar en la membrana celular externa. Así pues, al desinfectar simultáneamente la herida, la cicatrización acelerada tan solo aparenta ser un proceso paradójico.

Al limpiar carcinomas en la superficie corporal o en el área de operación, el ozono puede destruir las células tumorales, pero solo si estas desarrollan un déficit de GST (glutation transferasa). Las células con resistencia multimedicamentosa presentan actividades enzimáticas elevadas y, con ello, una alta capacidad de desintoxicación respecto a ERO (Especie Reactiva de Oxígeno) 8.

De esta manera, estas células se benefician de la acción del ozono reaccionando del mismo modo que las otras células con una provisión de ATP.
En consecuencia, no se recomienda la limpieza rutinaria de un área de operación tras la resección tumoral con agua de ozono. La limpieza con peróxido de hidrógeno tras la resección tumoral destruye las células tumorales especialmente en presencia de enzimas ferruginosos mediante la formación de radicales hidroxilo; no obstante, también se ataca superficialmente a los tejidos sanos. Este procedimiento protege en gran parte de las metástasis por inoculación 9. Solo tras este tratamiento, se justifica la limpieza con agua de ozono para estimular la regeneración del tejido sano.

1) Hans Beyer: Lehrbuch der Organischen Chemie, S. Hirzel Verlag Leipzig, 1967, p. 52
2) CHRISTEN.VÖGTLE: Grundlagen der Organischen Chemie, Verlag Salle+Sauerländer 1988, p. 78, 455
3) Zimran A., Wasser G., Forman L., et al.: Effect of ozone on red blood cell enzymes and intermediates. Acta Haematol (Switzerland), 2000, 102(3) p. 148-51
4) FORRESTER T: Release of ATP from Heart. Presentation of a Release Model Using Human Erythrocytes. Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 603 1990, p. 335-351
5) Rappaport E: Mechanisms of anticancer activity of adenine nucleotides in tumor bearing hosts. Biological actions of extracellular ATP. Annals of the New York Academy of Sciences, 603 (1990) p. 142-149
6) Chaudry IH: Use of ATP following shock and ischemia. Biological actions of extracellular ATP. Annals of the New York Academy of Sciences, 603 (1990) p. 130-32.
7) Bianci J et al: ATP alters function in the isolated rabbit heart. Annals of the New York Academy of Sciences, 603 (1990) o. 437-438
8) Bruns CM, Hubatsch I, Ridderström M, Mannervik B, Tainer JA: Human glutathione transferase and matagenesis reveal the basis of high catalytic efficiency with toxic lipid peroxidation products. J Mol 1999 May 7, 288:3:427-39
9) Karl Aigner, Asklepios Paulinen Stift, Onko-chirurgische Abt., Geisenheimerstraße 10, Wiesbaden, personal information.
10) HEMATOLOGY, Chapter 36, The Red Cell Membrane, Stephen B.Sohet,
Ernest Beutler, Forth Edition
11) Respiration Without O2, Science-Lars Hederstedt, 284 (5422)